Clínica Veterinaria de Pequeños Animales - Volumen 42 / Nº 3 / Septiembre 2022

Introducción

Los cuadros de gastroenteritis en cachorros son uno de los motivos más frecuentes de consulta en la clínica de pequeños animales, presentándose muchas veces como urgencias. Dentro del diagnóstico diferencial de este cuadro clínico se incluye el parvovirus canino (CPV), que constituye una de las causas más comunes de mortalidad y morbilidad en cachorros.^1-5 En este artículo se realiza una revisión actualizada del manejo hospitalario de los pacientes caninos con esta patología.

Etiología

El CPV pertenece al género Protoparvovirus, familia Parvoviridae. Es un virus de ADN de cadena simple y de tamaño pequeño.^1,4-6 Su tasa de mutación está cercana a la de los virus de ARN, por lo que han aparecido nuevas variantes o cepas (CPV-2a, 2b y 2c), que tienen una eficacia de replicación mayor en el hospedador canino, así como mayor capacidad de replicación y producción de enfermedad en gatos.^1,4-8

La infección por parvovirus en gatos se conoce desde hace más de 100 años, producida por el virus de la panleucopenia felina (“Feline Panleucopenia Virus”, FPV).^1,4-8 En los caninos, se describió el virus por primera vez en 1967 como agente etiológico de enfermedad gastrointestinal y respiratoria, denominándose virus diminuto de los caninos y designándose más tarde como parvovirus canino tipo 1 (“Canine parvovirus-1”, CPV-1). El CPV-2 fue detectado por primera vez en 1978 en Estados Unidos, Australia y Europa. Causó gastroenteritis hemorrágicas fatales y miocarditis subagudas en perreras y criaderos por todo el mundo.^1,4-8 La circulación del nuevo virus CPV-2 y los programas iniciales de vacunación proporcionaron inmunidad en las poblaciones caninas, lo que redujo la mortalidad y la diseminación del virus. En 1979 y 1980, se detectó la presencia de una nueva variante antigénica, CPV-2a. En 1984 se describió una segunda variante, CPV-2b y en el año 2000, CPV-2c.⁹ Actualmente, la parvovirosis canina se encuentra extendida por todo el mundo y puede provocar sintomatología clínica incluso en animales con un buen manejo y con una pauta de vacunación completa (incluido adultos).^4,6,9 En estudios recientes se ha demostrado que el virus se encuentra en un activo proceso de evolución.^1,5,6,9

Fisiopatología

Las cepas de CPV-2 y FPV pueden infectar otros hospedadores (coyotes, lobos, mapaches, panda rojo, hurones, leones, chacales y mangostas)^6,10-13 y permanecer en el ambiente más de un año.^5,14 El CPV se propaga rápidamente por ruta fecal-oral (transmisión directa) o por exposición oronasal a fómites contaminados con heces (transmisión indirecta). Se replica en la orofaringe, ganglios mesentéricos y timo, produciendo viremia 1-5 días tras la exposición. Posteriormente, infecta a las células en rápida división de las criptas del epitelio intestinal, médula ósea, lengua, cavidad oral y miocitos, y otros tejidos (pulmones, hígado, bazo y riñones) (Fig. 1). El periodo de incubación comprende entre 4 y 14 días, precediendo la eliminación de virus en heces a la sintomatología clínica en el paciente.^1,4-6 Durante el destete, los enterocitos de las criptas intestinales tienen un alto índice mitótico debido a los cambios en la flora bacteriana y la dieta, por lo que son más susceptibles al tropismo vírico.^1,2,4-6,15

El CPV interrumpe el recambio normal celular del intestino delgado, produciendo acortamiento y atrofia de vellosidades, que pierden la capacidad de absorción, causando enteritis profunda, con vómitos, diarreas hemorrágicas (Fig. 2), malabsorción y translocación bacteriana por ruptura de la integridad de la barrera intestinal (aumenta el riesgo de septicemia por E. coli).^1,2,4-6,15 Otros signos clínicos son anorexia, depresión, fiebre, pérdida de peso y deshidratación.

En el timo, el virus destruye la corteza del órgano, que junto a la destrucción de los precursores de leucocitos en la médula ósea, produce leucopenia (recuentos de 500-2000 leucocitos/µl). A esta depleción de leucocitos contribuye la marginación de los neutrófilos por la endotoxemia y potencial sepsis, así como una pérdida marcada de neutrófilos a través de la pared intestinal inflamada. Esta falta de inmunidad, junto con la bacteriemia por translocación bacteriana, supone un alto riesgo de síndrome de respuesta inflamatoria sistémica (SIRS), shock séptico, fallo multiorgánico y muerte.^1,4,15,16 Los cuadros de parvovirosis pueden verse también exacerbados por infecciones concurrentes. La recuperación del intestino delgado puede requerir un período de 2-3 semanas tras la infección.

Otras formas clínicas menos frecuentes son: presentaciones hiperagudas,^6,17 eritema multiforme,^18,19 cuadros neurológicos por CPV o secundario a neuroglucopenia^4-6,20 y miocarditis.^4-6,21 Los perros de edad avanzada, cachorros correctamente inmunizados o aquellos expuestos a una baja concentración vírica pueden ser portadores asintomáticos o presentar cuadros clínicos más leves.^6,15,22,23

Diagnóstico

Debido a que la sintomatología es similar a otras gastroenterocolitis hemorrágicas, se aconseja una detección temprana de CPV para evitar su dispersión en el entorno hospitalario y en colectividades, dado que el virus puede incluso eliminarse en heces previamente a la aparición de signos digestivos.^5,6 

Las pruebas diagnósticas pueden realizarse con muestra de heces, hisopos orofaríngeos y sangre completa. El diagnóstico definitivo se realiza mediante detección de antígeno por ELISA, PCR (más sensible y específico), microscopía electrónica, hemaglutinación o aislamiento vírico.^{1,5,6,17,24,25} Las más frecuentemente utilizadas en el propio centro veterinario para el testaje inicial son las pruebas rápidas inmunocromatográficas o ELISA, generalmente con alta especificidad (puede ser mayor del 90%),^14,24,26,27 y sensibilidad variable entre un 16% y un 80 % comparando con la PCR (considerada el gold standard).^{6,17,24,26,27} Es necesario tener en cuenta la vacunación previa, ya que, según el test y la vacuna utilizada (vacunas vivas modificadas), se pueden obtener resultados falsos positivos hasta 28 días post-vacunación.^5,24,25,28

Asimismo estas pruebas pueden mostrar resultados falsos negativos, ya que las heces deben contener un mínimo de 10⁶ copias de ADN/mg para obtener un resultado positivo. Los anticuerpos frente al parvovirus presentes en el tracto digestivo pueden secuestrar partículas víricas e impedir que los tests las detecten.^24,29 Si un paciente con resultado negativo en un test rápido presenta sintomatología compatible con parvovirus y alta sospecha de la enfermedad, deben realizarse otras pruebas complementarias para evitar la diseminación de la enfermedad (de elección PCR).^5,25

A continuación, detallamos otros hallazgos frecuentes en estos pacientes.

Hemograma

Leucopenia

Se produce por neutropenia y linfopenia debido a que el virus afecta a la médula ósea, timo y otros tejidos linfoides. La presencia de citopenias y su duración puede constituir un factor predictivo de la evolución del paciente. Un estudio describe que un recuento total de leucocitos por encima de 4500/µl y un recuento de linfocitos mayor de 1000/µl, tanto en el momento del ingreso como 48 h después, tienen valor predictivo de supervivencia. El mismo estudio no encuentra diferencias significativas en la neutropenia entre los supervivientes y no supervivientes.³⁰ Otro estudio asocia un recuento de glóbulos blancos mayor a 3200/µl y de neutrófilos mayor a 1650/µl a las 72 horas de comenzar el tratamiento con una evolución positiva del cuadro clínico.³¹ Además de las citopenias asociadas a la línea blanca, también se ha descrito una reducción de la capacidad fagocítica y del burst oxidativo en perros con parvovirus neutropénicos o con neutrófilos banda circulantes.³²

Anemia

La anemia se produce por una combinación de aplasia medular, hemorragias intestinales y hemodilución por la fluidoterapia.^33-36

Trombocitopenia

Ocurre por disminución de la producción de plaquetas o como resultado directo de la acción del virus o del sistema inmune sobre las plaquetas o el endotelio. Se ha documentado también en cachorros con parvovirus un estado de hipercoagulabilidad no asociada a coagulación intravascular diseminada, debido a un efecto procoagulante de las endotoxinas (provenientes de la lisis bacteriana) y las citoquinas (liberadas por los linfocitos y macrófagos).^4,5,36

Bioquímica

Las alteraciones descritas no son específicas. 

Hipopotasemia

Severa, frecuentemente junto con hiponatremia e hipocloremia, debido a la anorexia, los vómitos y la diarrea, que puede contribuir al decaimiento del paciente.^{1,2,4-6,14,37}

Hipoalbuminemia

Debida a anorexia, malabsorción, enteropatía perdedora de proteínas y síntesis de proteínas de fase aguda hepática en detrimento de la síntesis de albúmina. La electroforesis de proteínas séricas en estos animales muestra hipoalbuminemia, hipogammaglobulinemia e hiper-α2-globulinemia.^4,5,31,37,38 Algunos estudios han demostrado que los niveles altos de las proteínas de fase aguda, como por ejemplo la proteína C-reactiva,evaluados 12 y 24 h tras la hospitalización del animal, indican una mayor mortalidad en estos animales.³⁹ Otros estudios evalúan la ceruloplasmina; en los animales con buena evolución y altas probabilidades de supervivencia; esta proteína de fase aguda disminuye significativamente en las primeras 72 h de tratamiento.³¹

Aumento de urea, creatinina y fósforo inorgánico

Aumentos asociados, por lo general, a la deshidratación e hipovolemia. Por ello, en estos pacientes debe evitarse la utilización de fármacos potencialmente nefrotóxicos o que disminuyan la perfusión renal.^1,4-6

Elevaciones de la actividad de la fosfatasa alcalina y de la alanina aminotransferasa

Elevaciones secundarias a hipoxia hepática por hipovolemia, aunque se ha postulado que puede contribuir la absorción de sustancias tóxicas por la pérdida de la integridad de la barrera intestinal.^5,16,37 La elevación aislada de la actividad de la fosfatasa alcalina puede ser normal en cachorros, lo que complica su interpretación fisiopatológica.⁴⁰

Hipocolesterolemia

Puede utilizarse como un indicador de la gravedad de la enteritis. Las lipoproteínas plasmáticas se unen a la porción bioactiva de las moléculas de endotoxinas lo que evita que estimulen los monocitos y macrófagos, regulando así la respuesta del hospedador a las endotoxinas; existen estudios donde se muestra una correlación entre las concentraciones plasmáticas bajas de colesterol y la mortalidad en humanos;⁴¹ en veterinaria, algunos estudios sugieren la asociación entre hipocolesterolemia e hipertrigliceridemia con una menor supervivencia en pacientes críticos.^14,39,42,43

Equilibrio ácido-base

Los estudios sobre el equilibrio ácido-base en estos animales han mostrado la existencia de acidosis o alcalosis según la severidad de los vómitos o del origen de la diarrea. En la mayoría de los casos se observa una acidosis metabólica, posiblemente por la pérdida excesiva de bicarbonato por el tracto intestinal y el acúmulo de ácido láctico por hipoperfusión.^5,6,44

Otros biomarcadores

Los pacientes infectados por parvovirus, al igual que en el caso de otras enfermedades críticas, presentan una activación del eje hipotálamo-hipófisis-adrenal, además de alteraciones en los niveles de hormonas tiroideas. La respuesta al estrés y el síndrome de respuesta inflamatoria sistémica (SIRS) se manifiestan con un aumento marcado de los niveles séricos de cortisol en relación con pacientes sanos. Algunos estudios indican que los niveles de cortisol aumentan y la concentración de tiroxina sérica disminuye a medida que aumenta la severidad de la enfermedad, encontrándose estos parámetros directamente correlacionados con la mortalidad.^39,45 Se han propuesto valores de cortisol ≤16,9 ng/ml a las 72 h de inicio del tratamiento como un valor predictivo de supervivencia.³¹

Otros autores describen hipocobalaminemia en estos pacientes, cuya relevancia clínica se desconoce.⁴⁶ Recientemente se han descrito niveles elevados de biomarcadores de lesión cardíaca (troponina cardiaca-I y creatin-kinasa-banda miocárdica) en perros con parvovirosis, aunque no se relacionaron con predicción de mortalidad; sí que se asociaron a mayor mortalidad los aumentos de los marcadores de lesión intestinal intestinal-fatty acid-binding protein (I-FABP) y trefoil factor 3 (TFF-3).³¹

Diagnóstico por imagen

Los hallazgos no son específicos de pacientes infectados con parvovirus. Las radiografías abdominales pueden ser normales al inicio de la enfermedad, o mostrar signos de íleo con distensión de asas intestinales por acúmulo de líquido o gas. Los signos ecográficos son asimismo inespecíficos, mostrando áreas de distensión con fluido y gas tanto en estómago como en intestino, íleo con movimientos peristálticos inefectivos, efusión peritoneal anecoica, etc.^1,2,5,6 Ambas técnicas ayudan a descartar otras causas del cuadro clínico, como son cuerpos extraños, obstrucción e invaginación intestinal.^1,2,5,6

Tratamiento

Las tasas de supervivencia en animales con parvovirus son muy variables, desde el 9% en animales sin tratamiento hasta el 90% en animales con tratamiento intensivo.^5,14,47 No se utiliza un tratamiento específico frente al agente infeccioso, sino de soporte frente a sus consecuencias. Se recomienda un tratamiento agresivo con hospitalización intensiva y control frecuente de glucemia, temperatura, frecuencia cardiaca y respiratoria, pérdidas, hidratación y presión arterial (Fig. 3 y Tabla 1), hasta que se resuelvan los signos clínicos de vómitos y diarreas. Generalmente los pacientes mejoran clínicamente cuando los niveles de leucocitos comienzan a restaurarse, aunque pueden desarrollar complicaciones graves como neumonía por aspiración, intususcepciones, hipotensión, hipoglucemias o hipoalbuminemia con edema, que pueden desembocar en alta morbilidad y en un aumento del tiempo de hospitalización.^{1,2,4-6,14,48} Hay que mantener medidas de aislamiento y bioseguridad por la elevada tasa de contagio (Fig. 4). 

Fluidoterapia

Es fundamental para la restauración del volumen intravascular y el mantenimiento de una hidratación adecuada.^5,49 Es necesario establecer un acceso vascular, aunque en los pacientes más hipovolémicos o con deshidratación severa puede ser complicado, requiriendo inicialmente otros accesos, como la vía intraósea, que permitirán comenzar la fluidoterapia de resucitación.^5,49,50 La cateterización intravenosa y el cuidado del catéter deben ser escrupulosamente asépticos, ya que la infección inducida por los catéteres es una complicación muy grave,⁵¹ describiéndose desde abscesos y celulitis en el punto de inyección (Fig. 5), hasta poliartritis séptica y discoespondilitis.^49,52 Existe un mayor riesgo de infección en los animales con leucopenia severa.

Debido al alto riesgo de contaminación del catéter con vómitos/heces, es preferible la colocación de un catéter central yugular (Fig. 6), ya que, además de proporcionar una vía de administración de fluidos y medicación, permite la extracción de sangre para monitorización de glucosa, electrolitos o albúmina, entre otros, sin necesidad de puncionar de nuevo al paciente.⁵ Puede utilizarse la vía subcutánea en los casos de deshidratación moderada,⁵³ pero está contraindicada cuando exista un compromiso circulatorio, ya que, al existir vasoconstricción periférica, la absorción y distribución de los fluidos no va a ser la adecuada.⁵⁰ Generalmente el fluido de elección es un cristaloide isotónico balanceado (Ringer Lactato o equivalente). El volumen inicial y la velocidad de administración dependerán del grado de deshidratación e hipovolemia.^5,50 Si hay signos de hipovolemia (taquicardia/bradicardia, hipotermia, aumento del tiempo de relleno capilar, hipotensión, etc.), se administrarán bolos de cristaloide isotónico de 15-20 ml/kg en 10-15 minutos (máximo 80-90 ml/kg), monitorizando los parámetros de perfusión hasta que se vayan normalizando (terapia guiada por objetivos).^50,53 Una vez restaurado el volumen intravascular, se repondrán las pérdidas de fluido intersticial. Para calcular el volumen de fluidos y reponerlo en las siguientes 12-24 horas hay que tener en cuenta el grado de deshidratación intersticial calculado tras la resucitación, el volumen de mantenimiento y las pérdidas patológicas (vómitos/diarreas) que suelen ser cuantiosas en estos pacientes.⁵⁰ Existen varios métodos para monitorizar la pérdida de fluidos como, por ejemplo, pesar al paciente 2-3 veces al día o los empapadores sobre los que vomita/defeca, ya que 1 gramo equivale aproximadamente a 1 ml de fluido perdido. 

Debido a la anorexia, los vómitos y la diarrea, los animales suelen desarrollar hipopotasemia e hipoglucemia.^49,54,55 La hipopotasemia severa puede producir debilidad muscular, íleo paralítico, arritmias cardiacas y poliuria. El potasio debe suplementarse con los fluidos según las concentraciones sanguíneas (Tabla 2).⁵⁰ También es necesario monitorizar la glucemia y suplementar glucosa en caso de hipoglucemia.⁴⁹ Si la glucemia es menor de 60 mg/dl, se administra un bolo intravenoso o intraóseo de glucosa 0,5 g/kg (Glucosa 50%, 1 ml/kg diluida 1:4 con ClNa 0,9%), añadiendo posteriormente del 2,5 al 5 % de glucosa en los fluidos.^1,4,5,49

Las pérdidas por las diarreas junto con la falta de absorción de nutrientes pueden dar lugar a una hipoproteinemia importante. La morbilidad y mortalidad aumenta cuando la concentración de albúmina sérica disminuye por debajo de 2 g/dl.^5,50,56,57 Tanto en medicina humana como en veterinaria se ha asociado la hipoalbuminemia con retraso en la cicatrización de heridas, alteraciones en el transporte de fármacos y un mayor riesgo de dehiscencia de suturas en pacientes quirúrgicos.⁵⁶ Puede ser repuesta preferentemente mediante soluciones de albúmina o, si no hay disponibilidad de esta, administración de plasma fresco o fresco-congelado (PFC) (Fig. 7). En pacientes con hipoalbuminemia severa (<1,5 g/dl) se puede recurrir a administrar soluciones de albúmina humana^56,58 (Tabla 3), hasta alcanzar niveles de 2-2,5 g/dl. La albúmina humana puede producir reacciones de hipersensibilidad temprana y tardía, por lo que, si está disponible, es preferible usar albúmina de la misma especie.^56,57,59 En España, actualmente no se encuentran disponibles soluciones de albúmina canina.

Generalmente, 20 ml/kg de plasma fresco o PFC aumentarían la concentración de albúmina en 0,5 g/dl.^5,14,56 Además del aporte de albúmina, el PFC podría proporcionar inmunoglobulinas e inhibidores de las proteasas séricas, que teóricamente pueden neutralizar los virus circulantes y ayudar a controlar el SIRS (aunque esto no se ha podido evidenciar).⁶⁰ El aumento de permeabilidad endotelial es uno de los factores que aumentan la morbilidad y mortalidad de los pacientes con SIRS y sepsis. La sepsis origina la degradación del glicocálix endotelial, hiperpermeabilidad endotelial, disminución del tono vascular, hipoalbuminemia y alteración de la microcirculación, lo que puede conducir a shock séptico y fallo multiorgánico.⁶¹ Algunos estudios apoyan la teoría de que el PFC ayuda a reducir la hiperpermeabilidad vascular, restaura parcialmente el daño del glicocálix y disminuye la expresión de marcadores de hiperpermeabilidad endotelial.^62-65

El tratamiento con coloides sintéticos es controvertido;^1,2,14,66 pueden ser útiles para la resucitación y para aumentar la presión oncótica, pero por otra parte están contraindicados en pacientes sépticos (medicina humana), situación que puede darse en animales con parvovirosis. En consecuencia, no deberían administrarse si el paciente está séptico o si presenta riesgo de fallo renal.⁶⁶

Los pacientes que tienen anemia secundaria a la diarrea hemorrágica o por endoparasitismo concurrente y que muestren signos clínicos debidos a la anemia deben recibir transfusiones de sangre completa o concentrados de glóbulos rojos.¹

Nutrición

Tradicionalmente se recomendaba un ayuno de 24 a 72 horas en la hospitalización de estos pacientes. Se ha demostrado que la nutrición enteral temprana disminuye la morbilidad y la estancia hospitalaria.^1,5,14 Es esencial para prevenir la atrofia de los enterocitos y proporcionar los nutrientes requeridos para la recuperación del paciente. Debido a que la nutrición parenteral se ha asociado a septicemia, alteraciones metabólicas, desequilibrio ácido-base, hiperglucemia, hipertrigliceridemia y desórdenes hepatobiliares,⁶⁷ la alimentación se administrará preferentemente por vía enteral, mediante la colocación de una sonda de alimentación nasogástrica, que permitirá además succionar el contenido gástrico residual para prevenir problemas ocasionados por sobredistensión (dolor, vómitos/regurgitaciones) (Fig. 8). Un estudio reciente documenta que no existen variaciones en el estado ácido-base de los pacientes con sondas nasogástricas en los que se succiona el contenido gástrico.⁶⁸

Se comenzará la alimentación con un 25-33% del requerimiento energético diario del paciente, administrándolo en bolos intermitentes o en infusión continua (CRI) con la ayuda de bombas de infusión (iniciar con 0,2-0,5 ml/kg/h). Si los vómitos no se controlan, se debería instaurar nutrición parenteral, ya sea total o parcial.^1,5,14

Antibióticos

Los pacientes con enteritis por parvovirus tienen un alto riesgo de translocación bacteriana. Se recomienda la administración de antibióticos de amplio espectro en estos pacientes cuando cumplen con al menos dos de los criterios de SIRS: temperatura <37,8 ºC o >39,4 °C, taquicardia, taquipnea, leucocitos <6000 o >16 000 células/μl o más del 3% de neutrófilos en banda.¹⁶ Se aconseja también en presencia de diarreas hemorrágicas persistentes. Los protocolos antibióticos utilizados son variados, no existiendo un consenso de utilización a nivel mundial. Por lo general, se utilizan β-lactámicos (p. ej., ampicilina 22 mg/kg IV TID; amoxicilina-ácido clavulánico 20 mg/kg IV TID; cefazolina 20 mg/kg IV TID), solos o en combinación con una fluoroquinolona (enrofloxacina 5 mg/kg IV SID; marbofloxacino 2 mg/kg IV SID).^5,49,54 Esta combinación proporcionará una cobertura adecuada frente a bacterias que pueden translocarse desde el intestino.¹⁴ Las fluoroquinolonas se han asociado con anormalidades en el desarrollo del cartílago en pacientes en crecimiento (suspender si hay inflamación articular).^14,52 En casos severos, puede añadirse metronidazol (10 mg/kg IV lento en 20 minutos BID) para aumentar la cobertura anaerobia.^1,5,14

Antiparasitarios

Las coinfecciones con parásitos intestinales pueden exacerbar la enteritis parvovírica, por lo que si procede debe instaurarse un tratamiento antiparasitario vía oral en cuanto cesen los vómitos,^5,6,49 mientras se esperan los resultados del análisis coprológico.

Antieméticos

Los vómitos en estos pacientes están causados por la destrucción de las criptas intestinales, la motilidad intestinal alterada y la activación de la cascada de las citoquinas inducida por las endotoxinas, que produce una irritación local y una activación del centro del vómito y de la zona gatillo quimiorreceptora. Los vómitos persistentes agravan la pérdida de fluidos y electrolitos, interfieren con el soporte nutricional y retrasan la administración oral de fármacos. Los antieméticos que se pueden utilizar son: ondansetrón (0,5 mg/kg IV cada 8 h) y/o maropitant (1 mg/kg IV cada 24 h) y/o metoclopramida (0,5 mg/kg IV cada 8 h o 1-2 mg/kg/día CRI) aunque esta última debe evitarse con hipermotilidad intestinal o sospecha de obstrucción mecánica.^5,69 Se pueden añadir protectores digestivos (omeprazol, pantoprazol, sucralfato).⁷⁰

Analgesia

Es frecuente el dolor abdominal en estos pacientes producido por los vómitos y el íleo. Los analgésicos opioides pueden favorecer el vómito y el íleo, por lo que se elegirán agonistas parciales como la buprenorfina (0,01-0,02 mg/kg/8 h). La lidocaína a dosis de 15-30 µg/kg/min IV en infusión continua puede proporcionar efecto analgésico y sin alterar el peristaltismo intestinal.⁵ El maropitant proporciona también analgesia visceral.⁷¹ Deben evitarse aquellos fármacos que pueden disminuir la perfusión gastrointestinal, como los alfa-2 adrenérgicos y los AINEs.^4,5

Otros tratamientos

Antivirales

Oseltamivir

Se trata de un antiviral, inhibidor de la neuraminidasa, utilizado para el tratamiento de la influenza humana. Aunque algún estudio en perros con parvovirus documenta un aumento de peso y un mantenimiento de los recuentos de glóbulos blancos sanguíneos, no existen estudios documentados en los que se describa una disminución de la morbilidad, disminución del tiempo de hospitalización o disminución de la mortalidad.⁷²

Interferón

Algunos estudios antiguos muestran que el interferón omega felino disminuye la incidencia de fiebre, vómitos, diarrea y mortalidad y mejora el apetito. No se han asociado efectos secundarios a su utilización, pero su uso está limitado principalmente por su alto coste.^1,5,14,73 El empleo de interferón-ω de uso en humanos parece prometedor.⁷³

Plasma hiperinmune

Tradicionalmente se postulaba que la administración de plasma hiperinmune (procedente de perros inmunizados frente a CPV) mejoraba la supervivencia y reducía los vómitos en perros con parvovirosis inducida de forma experimental.^74,75 Otros autores describen que una dosis única de plasma hiperinmune no es eficaz para mejorar los signos clínicos o acelerar la recuperación hematológica en perros con infección natural por parvovirus.⁷⁶ Posteriormente, se ha descrito que su administración no reduce la viremia, la duración de la hospitalización ni aumenta la supervivencia, aunque sí que mejora los marcadores de shock en las primeras 24 h de hospitalización.⁶⁵

Factor estimulante de colonias de granulocitos

La leucopenia en estos pacientes contribuye de forma importante al aumento de morbilidad y mortalidad por la bacteriemia asociada. El aumento de las concentraciones de factor estimulante de colonias de granulocitos canino (G-CSF) mejora el recuento de glóbulos blancos en estudios experimentales, pero los estudios son poco concluyentes con respecto a la mejora en la supervivencia de los pacientes.^77,78 

Probióticos

Estos pacientes presentan una importante disbiosis de la microbiota intestinal,⁹ por lo que podría estar indicado el uso de probióticos.⁸⁰ Algunos estudios sugieren que la administración de probióticos mejora el grado de hidratación, la incidencia de vómitos y diarrea, el fecal score y el apetito, aunque otros no muestran beneficios con respecto a la estancia hospitalaria ni en la mortalidad.⁸⁰

Trasplante fecal

Estudios recientes sugieren que la administración intrarrectal de 10 gramos de heces de un donante canino sano diluido en 10 ml de ClNa 0,9 % estéril mejora la diarrea, disminuye la estancia hospitalaria y aumenta la supervivencia.^1,5

Antioxidantes

Se ha descrito que la adición de n-acetilcisteína al tratamiento convencional del parvovirus mejora el estrés oxidativo que presentan estos pacientes y contribuye a mejorar el recuento leucocitario.⁸¹

Tratamientos ambulatorios

Se han descrito tratamientos ambulatorios tras la estabilización del paciente, normalización de los parámetros de perfusión y control de vómitos, con tasas de éxito variables.^5,82

Prevención

Una vacunación efectiva es esencial para la protección individual y para poder llegar a alcanzar la “inmunidad de rebaño”. Las guías actuales de vacunación para perros y gatos establecidas por la “World Small Animal Veterinary Association” recomiendan la primera dosis entre las 6 y las 8 semanas de vida y, después, cada 2-4 semanas hasta como mínimo las 16 semanas de edad y, a continuación, a los 6-12 meses, con dosis de recuerdo cada 3 años (esto puede variar en colectividades).⁸³ 

Conclusión

A pesar de la disponibilidad de vacunas seguras y eficaces, la enteritis por parvovirus es una de las principales causas de morbilidad y mortalidad en cachorros caninos, y de presentación frecuente en clínica de urgencias. Aunque el diagnóstico suele ser sencillo (sospecha clínica unida a resultados positivos de tests rápidos en el propio centro veterinario), el tratamiento sigue siendo un desafío, ya que, en pacientes graves, constituye una terapia de soporte intensiva y costosa. Futuros estudios deberían ir dirigidos a mejorar y unificar los protocolos de tratamiento y factores de pronóstico. El desarrollo de terapias antivirales efectivas o que incrementen la inmunidad ante el virus podrían resultar de ayuda en estos pacientes. Además, sería de gran utilidad investigar en profundidad si algunos aparentes fallos en la vacunación son debidos a las propias vacunas (p. ej., inmunogenicidad reducida ante nuevas variantes) o bien a deficiencias en los protocolos de vacunación.

Fuente de financiación: este trabajo no se realizó con fondos comerciales, públicos o del sector privado.

Conflicto de intereses: los autores declaran la inexistencia de conflicto de intereses.